抽丝剥茧，揭开糖尿病酮症酸中毒检验结果的迷(2)

气管居中，胸廓无畸形，肋间隙正常，未触及胸膜摩擦感，呼吸深长，可闻及烂苹果味，双肺呼吸音粗糙，未闻及干湿性罗音。心尖搏动点正常，心界无扩大，心音低钝，节律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，剑突下无压痛，肝、脾肋下未及，无压叩痛，肝颈静脉回流征阴性，墨菲氏征阴性，移动性浊音阴性，双肾及输尿管走行区无压痛，肠鸣音减弱。四肢无畸形，活动自如，双下肢无水肿。神经系统检查未见明显异常。

病史同前，床边血糖、血酮体均显示太高测不出数值，内科主任查看患者，并补充问诊及体检后指出，结合患者病史、症状、体征及血糖血酮体结果，考虑高血糖危象、2型糖尿病酮症酸中毒、休克，患者长期血糖控制不良，对其心脑血管、微血管、多器官生理及精神状态均会产生不利影响，易并发脑血管意外、水电解质酸碱平衡紊乱、心律失常、高渗性昏迷、循环功能障碍、消化系统症状、严重感染，警惕休克、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、急性胃扩张等危及患者生命，告病重，向患者及其家属告知病情严重性及治疗方案，建议患者转上级医院进一步诊治，但患者家属表示拒绝，要求在我院继续治疗并签字，嘱医护加强巡视，密切观察患者病情变化，注意追踪电解质、血气分析结果。

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根据病程记录，已明确病人是以2型糖尿病性酮症酸中毒今天上午清晨入院，已经发生轻度意识障碍.根据酸中毒的程度，很明显是位重度DKA患者。合并病程记录和实验室检查结果，很明显，病人是由于长期血糖控制不良，饮食不当（总胆固醇偏高），擅自停药，体内胰岛素不足，可能还有感染(患者血象白细胞总数及嗜碱性粒细胞升高)，诱发了DKA。

为什么会导致严重的代谢紊乱呢？

这就要从DKA的发病机制说起。众所周知，酮体是脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种成分。正常情况下，肝脏可以产生少量酮体，被机体作为能源来利用。所以正常情况下，血酮体浓度很低，尿酮体阴性。当体內胰岛素相对或绝对不足，在饥饿、感染等诱因下血糖明显升高，当血糖大于16.9mmol/L时，大量葡萄糖从尿中排泄，机体可以利用的碳水化合物少，就只能进行脂肪分解来提供能量，导致酮体产生增多。酮体三种成分中的β-羟丁酸、乙酰乙酸都是强酸性物质，强酸性物质大量积就会造成酸中毒，也就是酮症酸中毒。糖尿病酮症酸中毒除酸中毒外，还有血糖明显升高、液体大量失、电解质紊乱等症状。这也同时解释了该病人的血气紊乱、电解质紊乱。

根据相关文献，糖尿病酮症酸中毒时Ph值越小，越易造成心肌损害。这可能因糖尿病性酮症酸中毒组织缺氧致代谓紊乱酸中毒时，血液中氢离子(H)增高，影响心肌传导和膜的去极化，使心肌酶谱短暂升高。同时心脏是仅次于脑对缺氧十分敏感的器官，酮症酸中毒时由于血液中红细胞磷酸降低及糖酵解失常，磷酸果糖激酶及磷酸甘油醛脱氢酶活性降低，2、3一二磷酸甘油酸(2、3-DPG)合成减少，于是与Hb结合而促使氧离解的力量减弱，故血氧离解有困难，引起组织缺氧，进一步加剧心肌缺氧。

而DKA时，机体在高应激状态下，心肌能量需要剧增，能量代谢增强，这些酶合成增加，同时耗氧量也增加，均可使血清酶增高，应激时体内儿茶酚胺、肾上腺素水平升高，可进一步引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血；血循环本身的因素包括血容量降低、心输出量减少、血压降低、心动过速等使心肌供氧不足，缺氧更严重；包括心肌细胞在内的横纹肌溶解可导致肌酸磷酸激酶的升高，特别在>1000IU/L，排除急性心肌梗死、休克、终末期肾病时应考虑横纹肌溶解综合症。本病例中，患者CKMB/CK＝9.2%>5%，应判断为有心肌来源，考虑发生了横纹肌溶解综合症。后期患者通过大量补液、血容量补足、酸中毒纠正、应激状态解除后心肌酶谱均可降至正常。

另外一个疑问又进入我的脑海，DKA患者由于摄入减少及呕吐，渗透性利尿、细胞内外水分转移，血液浓缩补充液体后导致低钾更为常见，本例患者电解质钠、氯、钙大量流失，为何血清钾高达6.55mmol/L？

查阅资料，DKA患者由于脱水严重、血容量减少引起急性肾损伤，导致肾功能减退、肾脏排钾減少。同时酸中毒也会引起钾离子从细胞內转移到细胞外，多方面因素均可造成糖尿病酮症酸中毒时高钾血症。还有一种情况是糖尿病出现慢性并发症，如糖尿病肾病，进展到最后一期的尿毒症期，严重影响肾脏排钾。还有可能是糖尿病肾病患者，虽然肾功能减退，但血钾尚可维持正常。如果再使用具有保钾作用的药物，比如血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂以及保钾、利尿药，也可能会引起高钾血症。随着补液、纠正循环血容量不足以及酸中毒的纠正，高钾血症会逐渐纠正。

文章来源：《临床检验杂志》 网址: http://www.lcjyzzzz.cn/zonghexinwen/2021/0425/523.html